-
بيماري گامبورو
اين بيماري كه بنام بيماري عفوني بورس (Infectious Bursal disease ,IBD) نيز ناميده مي شود اولين بار توسط گاسگرو (Cosgrove) در سال 1962 تحت نام نفروز طيور كه از علائم مشخصه آن ابتلا كيسه فابريسيوس و كليه ها توصيف شده بود گزارش گرديد .بعدها بيماري به نام بيماري گامبورو نام محلي كه اولين بار بيماري در آن ديده شده بود ناميده گرديد .در همان سال وينتر فيلد وهيچنر (Winterfied & Hichner) دوسويه ويروسي بنام سويه هاي گري و هلت (Gray & Holte) از ويروسهاي برونشيت عفوني كه از يك بيماري با علائم تنفسي همراه با جراحات كليوي بود و تحت نام سندرم نفريت نفروز گزارش كردند جدا نمودند .
بعلت شباهت بين جراحات توليد شده در كليه با اين ويروس و آنچه كه در نفروز طيور توصيف شده بود اين ويروسها را عامل بيماري دانستند .ضمن مطالعات بعدي مشاهده گرديد كه جوجه هائي كه با اين سويه ها ايمن شده بودند هنوز در برابر عامل عفونت كيسه فابريسيوس حساس بوده و جراحات اين اندام در آنها توليد مي شود .سپس ويروسي از جوجه هاي مبتلا به بيماري كيسه فابريسيوس در جنين تخم مرغ جدا گرديد كه عامل اصلي اين بيماري شناخته شده و بنام عامل عفونت كيسه فابريسيوس (Infectious Bursal Agent I. B. A) ناميده شد .
عامل بيماري :
عامل بيماري گامبورو ويروس R.N.A است كه در دسته ويروسهاي كوچك قرار داشته و ابتدا جزء رئوويروسها طبقه بندي شده بود ولي مطالعات اخير نشان داد كه ويروس از دو جزء مشترك آنتي ژنتيكي ولي متفاوت از نظر شكل به اندازه هاي 60 و 20 ميلي ميكرن تشكيل شده است كه بنظر مي رسد نوع كوچكتر حاصل نوع بزرگتر باشد .مطالعات سال 1975 در روي رشد و مشخصات ويروس آنرا آربوويروسي در دسته پيلورناويروس (Diplornavirus) طبقه بندي نمود.ويروس خيلي مقاوم بوده و گرماي 56 درجه را 5 ساعت و 60 درجه را بيشتر از 90 دقيقه تحمل مي كند ولي در 70 درجه در عرض نيمساعت از بين مي رود .ويروس در PH12 از بين رفته ولي در PH2 بمدت يكساعت زنده مي ماند و در مقابل اتر و كلروفرم مقاوم است .مرتيولات روي ويروس اثري نداشته و فرمالدئيد 5 درصد ويروس را مي كشد .تركيبات يده روي ويروس موثر بوده در حاليكه تركيبات فنل و چهار تائي آمونيوم بي تأثير بوده اند .گاهي در شرايط طبيعي استفاده از تركيبات فنلي موفقيت آميز بوده است .كلرامين ويروس را در مدت 10 دقيقه در شرايط آزمايشگاه از بين مي برد .
ويروس در فيبروبلاست و كليه جنين جوجه رشد كرده و ايجاد جراحات مخصوص (CPE) مي نمايد كه مي توان با ايمونوفلورسانس نيز عفونت را نشان داد .ضمناً در سلولهاي بلدرچين نيز مي تواند رشد كند .در سرم شفايافتگان پادتن هاي خنثي كننده و رسوبي وجود دارد كه با استفاده از اين پادتن ها مي توان عفونت I. B. A را از برنشيت مرغان تميز داد.
كشت ويروس در جنين تخم مرغ 10 روزه انجام مي گيرد ولي اين عمل مشكل است زيرا كه مرگ جنين و ايجاد جراحات مشخص تا سومين يا چهارمين كشت ظاهر نمي شود .در روي جنين خونريزي زير جلدي و كليه، خطوط متمايل به زرد در عضلات قلب، تورم كبد با رنگ سبز تيره با نواحي نكروز مشاهده مي گردد .بعلاوه كيسه زرده و مايع آلانتوئيك در نتيجه بي نظمي عمل كبد برنگ متمايل به سبز است .جراحات آبله مانند سفيدريز روي پرده كوريو آلانتوئيك جنين نيز گزارش شده است .براي ايجاد بيماري بطور تجربي بايد از طريق داخل چشمي ويروس را به بدن جوجه هاي 5-3 هفته وارد كرده كه بيماري بعد از 3-2 روز ظاهر مي شود .در جوجه هاي يكروزه كمتر مي توان ايجاد بيماري نمود كه شايد بعلت دارا بودن ايمني مادرزادي باشد .ويروس توسط تخم انتقال نمي يابد .هنوز ارتباط مستقيمي بين نژاد مخصوص يا غذا با شيوع بيماري شناخته نشده است .
بيماريزائي :
ظهور بيماري در سنين 6-3 هفتگي مرتبط با رشد كيسه فابريسيوس است .اين اندام اهميت زيادي در رشد ايمنيت طيور دارد .عمل آن در 10 هفتگي به حداكثر ميرسد و سپس كم كم تحليل رفته و عمل آن پس از چند ماه تقريباً به صفر مي رسد .عامل بيماري گامبورو باعث نابودي لمفوسيتهاي توليد شده از كيسه فابريسيوس (B.cells) در داخل كيسه مزبرو در بافتهاي لمفوئيدي مي شود و اخيراً نيز نشان داده شده كه باعث نكروز سلولهاي لمفوئيدي تيموس و طحال (T.cells) مي گردد .نابودي لمفوسيت هاي كيسه فابريسيوس كه عمل آنها ايجاد پادتن است باعث كاهش توان جوجه به ايجاد ايمنيت است و در نتيجه حساسيت به آلودگي با سالمونلاتيفي موريوم و كلي باسيل و پولورم و بيماري هاي ويروسي نيوكاسل، مارك ، تورم عفوني حنجره و ناي و تورم عفوني كبد را افزايش داده و ايجاد پادتن برضد آنها را كم مي سازد .
گاهي واگيريهاي تا سه هفتگي با وجوديكه علائم كلينيكي نداشته ولي اثر بد روي سيستم دفاعي بدن گذارده و گاهي ابتلاء در سنين 7-3 هفتگي علائم مشخص بيماري را داشته ولي چون تا اين سن بيشتر مسئوليتهاي دفاعي بدن به اندامهاي ديگر مثل تيموس، طحال و فوليكرهاي لمفاوي روده كور منتنقل شده بنابراين ابتلاء در اين سن اثر موقتي روي سيستم دفاعي بدن دارد .اگر بيماري در سنين 10-8 هفتگي باشد معمولاً علائم كلينيكي داشته و به روي سيستم دفاعي بدن اثر مي گذارد .
طرز انتقال و واگيري :
هرچند كه بيماري در گله هاي گوشتي معمول تر است ولي در جوجه هاي نژاد تخمگذار نيز ديده مي شود .بيماري معمولاً از يك بخش مرغداري شروع مي شود و بعد از چند روز تا 3-2 هفته بعد ممكن است در بخشهاي ديگر نيز ظاهر شود و يا در يك ناحيه محبوس گردد و جوجه هاي سري بعد را آلوده سازد .شدت بيماري در محلهاي مختلف يكسان نيست و حتي اگر يك سالن مرغداري را به چند قسمت تقسيم كنيم نمونه هاي بيماري در هر قسمت ممكن است متغير باشد ، در حاليكه در يك قسمت گاهي تلفات زياد است در قسمت ديگر فقط علائم خفيف كلينيكي باشد .
در واگيريهاي اولي معمولاً نشانيها شديدتر از واگيريهاي بعدي تظاهر مي كند .واگيري بيماري، دوره و ميزان تلفات آن تحت تأثير واكسيناسيون برضد بيماري نيوكاسل و آبله و فصل و نوع جايگاه قرار نمي گيرد .
بيماري ممكن است توسط لباس و كفش و دست كارگران يا استفاده از وسائل آلوده در مرغداريهاي مختلف انتقال يابد .انتقال غذا از مرغدان آلوده به مرغدان غيرآلوده خطرناك بوده و خيلي زود استفاده از اين غذا باعث ظهور بيماري مي گردد .عامل بيماري قدرت بيماريزائي خود را مدت 52 روز در غذا و مدت 122 روز در مرغداريهاي ضد عفوني نشده حفظ مي نمايد .طيور مبتلا تا 2 هفته بعد از عفونت عامل بيماري را از راه مدفوع دفع كرده و باعث آلودگي محيط و بستر غذا شده و از راه دهان طيور ديگر را مبتلا مي كند .
بطور كلي آب و دان بستر آلوده كه حتي 60-30 روز پس از خروج مبتلايان هنوز آلوده است نقش مهمي را در انتقال بيماري دارا مي باشد .
در حاليكه انتقال از راه هوا مشكوك است .موش ممكن است باعث انتقال بيماري شود .سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس (Alphitobious diaperinus) جمع آور ي شده از يك مرغداري آلوده بمدت هشت هفته بعد از وقوع واگيري در مرغدان وقتي به جوجه ها خورانده شدند هنوز بيماريزا بودند .نقش مايت ها نيز در انتقال بيماري مورد توجه مي باشد. بازديدهاي مكرر از مرغداري باعث ايجاد بسياري از واگيريهاي بيماري بوده است .بندرت حيوانات بهبود يافته بصورت حامل درآمده و بيماري را در گله هاي جوان حساس ديگر پخش مي نمايند .
نشانيهاي كلينيكي :
چون كه ويروس ها از نظر حدت با يكديگر فرق دارند و آنهائيكه حدت كمتري دارند بيماري خفيف تري را بوجود مي آورند، بنابراين تعدادي از واگيريها بصورت مخفي بوده و تنها گواه وجود بيماري در گله تغييرات سرولوژكي و آسيب هاي كيسه فابريسيوس است .دوره نهفته بيماري در شرايط طبيعي بين يك تا سه هفته است .بيماري معمولاً در سنين 6-3 هفتگي ظاهر مي شود معهذا در جوجه هاي جوانتر و بيشتر از 15 هفته نيز مشاهده مي گردد .جوجه هاي 4-2 هفته حساستر بوده و بيشتر خسارات در اين سن انتظار مي رود .
در يك گله مبتلا به شكل كلينيكي بيماري، جوجه كسل، بيحال، كم اشتها خونسرد و تب دار مي باشند بطوريكه بمحض ورود به گله مشاهده مي شود كه جوجه هاي سالم در حال فرار بوده در حاليكه جوجه هاي بيماري نشسته و فقط ممكن است مختصري حركت نمايند .پر و بال مبتلايان ژوليده، اغلب سر بطرف پائين بوده و منقار درون بستر فرورفته است .آب و دان نمي خورند و كم كم روي پهلو افتاده و در عرض مدت كوتاهي تلف مي شوند .گاهي علائم لرزش و نااستواري پا ديده مي شود .دوره بيماري كوتاه است .بسياري از بيماران ناگهان بهبود مي يابند .پرهاي اطراف مخرج اغلب خاك آلوده و اسهال آبكي سفيد متمايل به زرد است و گاهي در اثر نوك زدن ديگران به مقعد سوراخ و زخم وجود دارد .جوجه هاي مبتلا به كلوآك خود نوك مي زنند كه اين نشانه تحريك و خارش موضعي است تقريباً اين عمل از اولين نشانيهاي بيماري است .
دوره بيماري در گله 7-4 روز و ميزان واگيري بطور متوسط 20-10 درصد و گاهي 70 درصد و ميزان تلفات بين 5 تا 15 درصد وگاهي تا 20 درصد مي رسد ولي حد متوسط آن در جوانها 5 درصد و در مسن تر ها كمتر است .در تحت شرايط فقر بهداشتي حداكثر مرگ و مير اتفاق مي افتد .ميزان تلفات در چند روز اول سريعاً افزايش يافته و تقريباً از روز چهارم سريعاً پائين مي آيد و از روي منحني تلفات نيز مي توان تاحدي بيماري را تشخيص داده گاه گاهيسريعاً گله بهبود مي يابد ولي وزن اين جوجه ها كمتر از حد طبيعي است .
جراحات كالبد گشائي :
در جوجه هاي تلف شده چينه دان خالي و عضلات مخصوصا عضلات سينه و ران خشك است . خونريزي منتشره در عضلات سينه و ران و بالها و احشاء گاهي ديده مي شود .خونريزي در غشاء هاي سروزي بخصوص در روي سنگدان و پايه قلب، پيش معده و روده بخصوص ايليوم ور است روده و دريچه ايلئوسكال مي باشد .پانكراس بشكل تخم ماهي در مي آيد كه اغلب به رنگ نارنجي درآمده و كليه ها تغييرات مختلفي را نشان مي دهد كه گاهي طبيعي و گاهي بزرگ با لوله هاي برجسته مي باشد و رنگشان از نارنجي تا قهوه اي تيره تغيير مي كند، حالبها اغلب بوسيله رسوب اورات پر مي باشد .
بزرگ شدن كيسه فابريسيوس علامت مشخصه بيماري است .اين اندام بطور طبيعي سفيد كرمي و برحسب سن به اندازه يك نخود بزرگ يا يك گيلاس كوچك است .در بيماري گامبورو اندازه آن دوبرابر شده و رنگ خارجي آن از نارنجي صورتي تا قرمز خوني تغيير مي كند .در داخل آن مواد پنيري لخته شده و يا خون وجود دارد ممكن است علامت زرد نكروز نيز ديده شود .كيسه فابريسيوس 4- 3 روز پس از شروع بيماري سريعاً چروكيده و كوچك و فيبروز مي شود .تغييرات كليه و كيسه فابريسيوس جزء مشخصات اصلي بيماري بوده و براي تشخيص بكار مي روند .گاهي ممكن است موكوئيدي بودن روده ها، بسته بودن مخرج، نرم بودن استخوانها و بزرگ و مرمري شدن طحال نيز وجود داشته باشد .
در آزمايشات بافتي نكروز سلولهاي لمفاوي در مركز فولكولهاي لمفاوي كيسه فابريسيوس و گاهي كلوآك، تيموس، طحال و بالاخره كانونهاي لمفاوي روده هاي كور ديده مي شود .
تشخيص و تشخيص تفريقي :
براساس سابقه بيماري، سن، نمونه تلفات، سرعت و بروز بيماري و تغييرات كليه و كيسه فابريسيوس تشخيص داده مي شود .
در ابتداي بيماري بايد آنرا از بيماري كوكسيديوز روده باريك بخصوص در مورد آيمريا نكاتريكس تميز داد، چونكه شماي بيماري از بعضي جهات مشابه مي باشد كه البته تشخيص آن با كالبد گشائي و ديدن انگل ميسر است .خونريزيهاي وسيع را در روي لاشه بايد از سندرم خونريزي تشخيص داد .در اين سندرم كيسه فابريسيوس مبتلا نبوده و اصولاً اين سندرم محدود به دسته اي از سنين نيست .
در موقع مشاهده خونريزي در پيش معده بايد آنرا از بيماري نيوكاسل تميز داد . در نيوكاسل خونريزي ها در رأس غدد مترشحه پيش معده بوده در حاليكه در گامبورو خونريزيها بهم پيوسته و در محل اتصال پيش معده و سنگدان مي باشد .بعلاوه در بيماري گامبورو علائم تنفسي مثل نيوكاسل موجود نيست .ضمناً بايد بيماري را از سندروم نفريت نفروز كه بوسيله ويروسي در بين دسته برونشيت عفوني ايجاد مي شود بخاطر تغييراتي كه در كليه ايجاد مي كند و ممكن است باعث اشتباه با بيماري گامبورو شود تميز داد .
سندرم كبد و كليه چرب نيز بخاطر طبيعت حاد بيماري با بيماري گامبورو قابل اشتباه است كه كالبد گشائي و مشاهده تغييرات كبد و كليه تشخيص را آسان مي سازد .تومورهاي كيسه فابريسيوس در سن ابتلاء با بيماري گامبورو را مي توان با آزمايش آسيب شناسي تميز داد .
پيشگيري و كنترل :
براي كنترل بيماري احتياطات بهداشتي و استفاده از ضدعفوني كننده هاي مناسب در درجه اول اهميت قرار دارد .بهتر است پس از خالي كردن مرغدان ساختمان و وسائل را با فرمالدئيد ضد عفوني كرد .اگر در يك مرغداري سنين مختلف پرورش داده مي شوند و نمي توان يكباره مرغدان را كاملاً خالي نمود در اينصورت استفاده از فرمالدئيد ممكن نيست .در اين صورت مي توان از تركيبات هالوژنها، مشتقات فنلي و قلياها بخصوص سود سوزآور 4 درصد براي ضدعفوني ظروف استفاده كرد . اثر ضد عفوني كننده موقعي مطمئن است كه بستر را از تمام لانه ها و آشيانه ها خارج كرده و تمام حشرات، كرمها، پرندگان وحشي و موش نابود شده باشند .
نظر به اينكه واگيري بيماري زياد است مزرعه مبتلا بايد كاملاً مجزا و محدود شود .جهت پيشگيري واكسنهاي ليوفيليزه اي براي ايجاد ايمنيت برضد بيماري موجود است كه بايد در گله مادر براي ايجاد ايمنيت پاسيو در جوجه ها در هفته اول و دوم مصرف شود .نشان داده شده است كه پس از واكسيناسيون گله مادر در 22-8 هفتگي تا مدت 10 ماه پادتن خنثي كننده و رسوب دهنده در خون موجود بوده كه آنرا به جوجه ها منتقل مي سازند.
سپس براي ايجاد ايمنيت طولاني در خود جوجه ها نيز بايد اين واكسنها مصرف شوند .ايمنيت معمولاً 7-4 روز بعد از واكسيناسيون حاصل مي گردد كه اگر جوجه در اين فاصله به بيماري حساس باشد و در معرض آن قرار گيرد مبتلا مي شود .برنامه و روش واكسيناسيون در گله هاي بدون پادتن مادري بصورت تزريق يا اسپري در يكروزگي يا بصورت اسپري و همراه با آب آشاميدني در 4 روزگي است و در سن بلوغ همراه با آب آشاميدني يا تزريقي است .در گله هائي كه داراي پادتن مادري زياد مي باشند اولين واكسن در سن 28-25 روزگي داده مي شود .گله هايي كه وضع پادتني مشخصي ندارند در سنين يكروزگي و 28-25 روزگي واكسيناسيون مي شوند .
تزريق واكسن در يكروزگي را مي توان همراه با واكسن مارك نيز انجام داد .واكسنهاي غير فعال نيز برضد اين بيماري ساخته شده است كه ايمنيت توليد شده بوسيله آنها كمتر است ولي بعضي از آزمايشات نشان داده استفاده از واكسن غير فعال در مادرها باعث ايجاد ايمنيت پاسيو بيشتري در جوجه ها مي گردد .با استفاده از آزمايش واكنش رسوبي مي توان تيتر ايمنيت را در بدن مادران تعيين نمود ولي گاهي اين آزمايش منفي بوده در حاليكه پرنده هنوز ايمن بوده و داراي پادتن خنثي كننده مي باشد و مي تواند آنرا به جوجه منتقل نمايد .
بطور كلي واكسنهائي كه برضد بيماري گامبورو بكار مي رود نبايد باعث آسيب كيسه فابريسيوس گردند حتي اگر در جوجه هائي بكار روند كه در سن يكروزگي فاقد پادتن مادري باشند .ضمناً بايد حتي اگر در سنين كم نيز مصرف شوند ايمنيت قوي و با دوامي ايجاد نمايند و همچنين قدرت بدن جوجه را در ايجاد ايمنيت بر ضد بيماري هاي ديگر مثل نيوكاسل و برنشيت كه واكسينه مي شوند كم ننمايند .
درمان :
هيچ داروئي در درمان بيماري موثر نبوده و با اقدامات بهداشتي و با حد متوسط مديريت خوب مي توان تلفات را به حداقل رساند .خوراندن مقدار زياد ويتامين A و K و ملاس چقندر در آب آشاميدني براي ازدياد عطش موثر است .نگهداري حرارت محيط بالاي 18 درجه در كم كردن تلفات نيز موثر بوده است .تزريق داخل عضلاني گلوكونات كلسيم و يا گلوكز در آب در درصد كمي از حالات مفيد بوده است .
منبع:سازمان دامپزشکی کشور
